Белок в крови. Белковый обмен

Белок в крови совершенно необходим для функционирования организма. Он составляют 15—20 % массы различных тканей, является основным компонентом ферментов. Значительная часть гормонов по своей природе является белками или полипептидами (цепочками аминокислот). Отдельные белки участвуют в проявлениях иммунитета и аллергии. Белки участвуют в транспортировке кровью кислорода, жиров, углеводов, некоторых витаминов, гормонов, лекарственных и других веществ.

Общий белок в крови

Общий белок в крови - суммарная концентрация всех белков, находящихся в сыворотке крови. Общий белок — важнейший компонент белкового обмена в организме. Под понятием «общий белок» понимают суммарную концентрацию альбумина и глобулинов, находящихся в сыворотке крови.

Определение общего белка в сыворотке крови используется для диагностики заболеваний печени, почек, онкологических заболеваний, при нарушении питания и обширных ожогах.

Возрастные нормы содержания белка в сыворотке крови:

• Новорожденные — 48—73 г/л;
• Дети до 1 года — 47—72 г/л;
• Дети 1—4 лет — 61—75 г/л;
• Дети 5—7 лет — 52—78 г/л;
• Дети 8—15 лет — 58—76 г/л;
• Взрослые — 64—83 г/л;
• Люди старше 60 лет — 62—81 г/л.

5. γ – глобулины: лизоцим, фибриноген, иммуноглобулины классов IgG, IgA, IgM, IgE. Последние являются антителами, которые защищают организм от проникновения чужеродных агентов.

Оценка белковых фракций – это комплексное исследование, рассматривать его результаты следует в совокупности. Основные типы нарушений белкового обмена, которые выявляются чаще всего, - это диспротеинемия и парапротеинемия.

Диспротеинемия – это нарушение соотношения компонентов, объединённых в понятие «общий белок». При этом количество общего белка может быть в норме. Для определённых заболеваний характерно типичное изменение состава белков.

• Повышение альфа1 – и альфа2-глобулинов характерно для острых воспалительных процессов – острого бронхита, воспаления лёгких, острого пиелонефрита, инфаркта миокарда, травм, опухолей.
• Повышение альфа2-глобулинов указывает на нефротический синдром, оно объясняется накоплением альфа-2 макроглобулина при одновременной потере альбумина во время фильтрации в почках.
• Повышение уровня гамма-глобулинов указывает на хронический воспалительный процесс в организме: хронический гепатит, ревматоидный артрит.
• Увеличение гамма-глобулинов при одновременном слиянии фракций гамма- и бета-глобулинов при электрофорезе: цирроз печени.

Парапротеинемия – это появление необычного моноклонального белка, называемого парапротеин, М-белок, М-градиент. Уровень М-белка более 15 г/л указывает на миеломную болезнь. Небольшие количества М-белка могут обнаруживаться у пожилых пациентов, при хроническом гепатите.

Появление М-белка возможно при множественной миеломе (увеличение продукции IgG), при макроглобулинемии Вальденстрема (избыточное образование IgM), при моноклональной гаммапатии неясного генеза (гиперпродукция IgA). В любом случае, при исследовании белковых фракций нельзя уточнить класс иммуноглобулина, поэтому оценивается лишь общее повышение М-белка.

Показания к выполнению анализа

• Фракция альфа1-глобулина включает в себя следующие белки:
  • альфа1-антитрипсин (основной компонент этой фракции) — ингибитор многих протеолитических ферментов — трипсина, химотрипсина, плазмина и.т.д.
  • альфа1-липопротеин (ЛПВП) — участвует в транспорте липидов.
  • альфа1-кислый гликопротеин (орозомукоид). Он повышается в ответ на различные острые и хронические воспалительные стимулы. Используется для индикации острофазового ответа.
• Фракция альфа2-глобулинов включает:
  • альфа2-макроглобулин (основной компонент фракции) – является регулятором иммунной системы и участвует в развитии инфекционных и воспалительных реакций.
  • Гаптоглобин — это гликопротеин, который образует комплекс с гемоглобином, высвобождающимся из эритроцитов при внутрисосудистом гемолизе, утилизирующийся затем клетками ретикулоэндотелиальной системы, что необходимо для предотвращения потерь железа и повреждения почек гемоглобином.
  • Церулоплазмин — специфически связывает ионы меди, а также является оксидазой аскорбиновой кислоты, адреналина, диоксифенилаланина (ДОФА), способен инактивировать свободные радикалы. При низком содержании церулоплазина (болезнь Вильсона-Коновалова) происходит накопление меди в печени (вызывая цирроз) и в базальных ганглиях мозга (причина хореоатетоза). Увеличение содержания церулоплазмина специфично для меланомы и шизофрении.
  • Аполипопротеин В — участвуют в транспорте липидов
• Фракция бета-глобулинов включает:
  • трансферрин – белок, который осуществляет транспорт железа, тем самым, предотвращая накопление ионов железа в тканях и потерю его с мочой.
  • гемопексин — связывает гемм и предотвращает его выведение почками.
  • компоненты комплемента — участвуют в реакциях иммунитета
  • бета-липопротеин — участвует в транспорте холестерина и фосфолипидов
• Фракция гамма-глобулинов состоит из иммуноглобулинов, (IgG, IgA, IgM, IgE), функционально представляющих собой антитела, обеспечивающие гуморальную иммунную защиту организма от инфекций и чужеродных веществ.

• альфа1-антитрипсин (основной компонент этой фракции) — ингибитор многих протеолитических ферментов — трипсина, химотрипсина, плазмина и.т.д.
• альфа1-липопротеин (ЛПВП) — участвует в транспорте липидов.
• альфа1-кислый гликопротеин (орозомукоид). Он повышается в ответ на различные острые и хронические воспалительные стимулы. Используется для индикации острофазового ответа.

• альфа2-макроглобулин (основной компонент фракции) – является регулятором иммунной системы и участвует в развитии инфекционных и воспалительных реакций.
• Гаптоглобин — это гликопротеин, который образует комплекс с гемоглобином, высвобождающимся из эритроцитов при внутрисосудистом гемолизе, утилизирующийся затем клетками ретикулоэндотелиальной системы, что необходимо для предотвращения потерь железа и повреждения почек гемоглобином.
• Церулоплазмин — специфически связывает ионы меди, а также является оксидазой аскорбиновой кислоты, адреналина, диоксифенилаланина (ДОФА), способен инактивировать свободные радикалы. При низком содержании церулоплазина (болезнь Вильсона-Коновалова) происходит накопление меди в печени (вызывая цирроз) и в базальных ганглиях мозга (причина хореоатетоза). Увеличение содержания церулоплазмина специфично для меланомы и шизофрении.
• Аполипопротеин В — участвуют в транспорте липидов

• трансферрин – белок, который осуществляет транспорт железа, тем самым, предотвращая накопление ионов железа в тканях и потерю его с мочой.
• гемопексин — связывает гемм и предотвращает его выведение почками.
• компоненты комплемента — участвуют в реакциях иммунитета
• бета-липопротеин — участвует в транспорте холестерина и фосфолипидов

Изменение соотношения отдельных фракций сывороточных белков наблюдается при многих заболеваниях. Изучение их динамики позволяет следить за течением заболевания, улавливать обострения патологическою процесса, определять прогноз.

Гиперальбуминемию наблюдают при дегидратации в случаях тяжёлых травм, при обширных ожогах, холере.

Гипоальбуминемии бывают первичные (у новорождённых детей в результате незрелости печёночных клеток) и вторичные, обусловленные различными патологическими состояниями, аналогичными тем, что вызывают гипопротеинемию. В понижении концентрации альбуминов может также играть роль гемодилюция, например при беременности. Снижение содержания альбуминов ниже 22−24 г/л сопровождается развитием отёка лёгких.

Белковые фракции сыворотки крови

Для разделения белковых фракций обычно используют метод электрофореза, основанный на различной подвижности белков сыворотки в электрическом поле. Это исследование в диагностическом отношении более информативно, чем определение только общего белка или альбумина.

С другой стороны, исследование белковых фракций позволяет судить о характерном для какого-либо заболевания избытке или дефиците белка только в самой общей форме. Анализ результатов электрофореза белков позволяет установить, за счёт какой фракции у больного произошло увеличение или уменьшение концентрации общего белка, а также судить о специфичности изменений, характерных для данной патологии.

5. Механическая желтуха.

6. Нефротический синдром.

Фракция гамма-глобулина.

1. Хроническая патология печени (хронический активный гепатит, цирроз).

2. Хронические инфекции, саркоидоз, паразитарные инвазии.

З. Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.).

4. 3аболевания, связанные с дискразией или лимфопролиферацией клеток лимфоидной ткани (миелома, лимфома, макроглобулинемия Вальденстрема, амилоидоз и др.).

Альбумин.

1. Нарушения питания.

2. Синдром мальабсорбции.

3.Болезни печени и почек.

4. Опухоли.

5. Коллагенозы.

6. Ожоги.

Причины увеличения фракции гамма-глобулинов – саркоидоз, амилоидоз, ревматоидный артрит, синдром Шегрена. Снижается эта фракция при нефротическом синдроме, мальабсорбции, гломерулонефрите, остром вирусном гепатите.

Интерпретацией результатов должен заниматься врач-специалист с учетом клинической картины основного заболевания и сопутствующей патологии.

Фракция α-2-глобулинов.

1. Снижение альфа-2-макроглобулина (панкреатит, ожоги, травмы). 2. Снижение гаптоглобина (гемолиз различной этиологии, пакреатит, саркоидоз).

Фракция β-глобулинов.

1. Гипобеталипопротеинемии. 2. Дефицит IgA.

Определение белковых фракций (Serum Protein Electrophoresis): альбумины, альфа1-глобулины, альфа2-глобулины, бетта-глобулины,гамма-глобулины, А/Г коэффициент