Способ определения риска микроэмболизации средней мозговой артерии у детей с патологической извитостью внутренней сонной артерии

Изобретение относится к медицине, в частности к ультразвуковой диагностике и неврологии. Проводят дуплексное ультразвуковое сканирование экстракраниального сегмента внутренней сонной артерии и при выявлении деформации огибающей допплеровского спектра, уменьшении спектрального окна и увеличении линейной скорости кровотока в зоне извитости более чем на 30% риск микроэмболизации средней мозговой артерии считают высоким. Способ расширяет арсенал средств для определения риска микроэмболизации средней мозговой артерии у детей с патологической извитостью внутренней сонной артерии. 4 ил.

Изобретение относится к медицине, в частности к ультразвуковой диагностике и неврологии, позволяет определить вероятность наличия микроэмболов, предикторов нарушений мозгового кровообращения в средней мозговой артерии у детей с патологической извитостью внутренней сонной артерии и оценить у этих детей риск эмболизации сосудов головного мозга. Предлагаемый способ может применяться и для взрослых.

По данным различных авторов патологическая извитость внутренней сонной артерии встречается у 14…40% больных с сосудистой патологией, треть составляют дети (см. Куликов В.П. и др. Цветное дуплексное сканирование в диагностике патологической извитости сонных артерий. Эхография. 2000. T.1 N.2: 147-154). У детей патологическая извитость внутренней сонной артерии в 93,6% имеет клинические проявления, в 4,3% она является причиной преходящих нарушений мозгового кровообращения, в 19,3% - эпилептических припадков, в 2,1% - ишемического инсульта (см. Смирнова Ю.В. Патологическая извитость внутренних сонных артерий у детей: особенности этиологии и патогенез нарушений мозгового кровообращения. Автореферат. Диссертация на соискание степени доктора мед. наук. Новосибирск. 2007).

Известен способ выявления эмболизации сосудов головного мозга путем ангиографического исследования с введением рентгеноконтрастного вещества в артериальное русло, отслеживанием попадания контраста в сосуды головного мозга с регистрацией изображения на снимках и их анализ.

Проблема лечения цереброваскулярной недостаточности является одной из важнейших как в медицинском, так и в социальном плане для всех развитых стран мира.

Среди причин возникновения недостаточности мозгового кровообращения на первом месте стоит атеросклеротическое поражение церебральных сосудов. В настоящее время патологическая извитость внутренней сонной артерии (ПИВСА) занимает второе место среди причин, обуславливающих развитие хронической сосудисто-мозговой недостаточности (ХСМН) [Poulias G.E., Skoutas В., Doundoulakis N. et al. Kinking and coiling of internal carotid artery with and without associated stenosis. Surgical considerations and long-term follow-up. Panminera Med. 1996; Vol.38. P.22-27; Ballotta E., Thiene G., Baracchini C. et al. Surgical vs medical treatment for isolated internal carotid artery elongation with coiling or kinking in symptomatic patients: A prospective randomized clinical study // J. Vase. Surg. - 2005. - Vol.42. - P.838-846]. Встречаемость патологической извитости у взрослого населения составляет от 5% до 7% [Брагина Л.К., Докучаева Н.В., Никитин Ю.М. и др. Дигитальная субтракционная ангиография и дуплексное сканирование в комплексной диагностике патологии сонных артерий // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. - 1996. - №1. - С.16-19].

Термин «патологическая извитость» является обобщающим названием патологического изгиба сосуда. Различают: изгиб (tortuosity), извитость (kinking) и петлеобразование (coiling) внутренней сонной артерии (ВСА).

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (паталогическая извитость ВСА) наиболее часто встречающаяся патология среди всех деформаций БЦА.

Сужения  артерий, снабжающих головной мозг кровью, в результате патологической деформации БЦА приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения, что является прединсультным состоянием (инсульт – инфаркт мозга).

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК)

К абсолютным противопоказаниям для реконструкции брахиоцефальных сосудов относятся:

• острое нарушение мозгового кровообращения или инфаркт миокарда (менее трех месяцев);
• нестабильная стенокардия;
• тотальное поражение дистального сосудистого русла, когда нет условий для выполнения коррегирующей операции.

Этиология патологической извитости ВСА окончательно не установлена. Сегодня существуют две точки зрения на причины возникновения патологической извитости ВСА - как на врожденную и приобретенную патологию.

В пользу врожденного генеза свидетельствуют обнаружение деформированных сонных артерий у пациентов молодого возраста при отсутствии атеросклеротического процесса в сосудах, частое двустороннее поражение сонных артерий.

В пользу приобретенного характера патологической деформации ВСА могут свидетельствовать большая частота выявления этой патологии с возрастом и зависимость выраженности изгиба сонной артерии от возраста и уровня артериального давления.

Патологическая извитость ВСА по клиническим проявлениям напоминает симптомы атеросклеротического стеноза ВСА и проявляется признаками нарушения мозгового кровообращения. Наиболее часто деформация сонных артерий сочетается с артериальной гипертонией и атеросклерозом. В целом клинические проявления патологической извитости ВСА малоспецифичны. Некоторую специфичность имеют локальные признаки патологической извитости, среди которых отмечают патологическую пульсацию на шее, признаки сдавления подъязычного, добавочного и блуждающего нервов.

Однако большинство симптомов и синдромов носят неспецифический характер. Наиболее часто при патологической извитости ВСА встречаются моторные нарушения, ухудшение зрения, головные боли, нарушение речи, головокружение, потеря сознания, шум и звон в ушах, боли в области шеи, эпилептиформные припадки.

Q_a / Q_б = 0,76.

Как видно, уменьшение расхода значительное, но не критичное. Гораздо более важную роль играет возникновение нескольких отрывных зон (случай б)). Вообще говоря, возникновение системы вихрей свидетельствует о растущей неустойчивости потока. В случае же внешних возмущений, увеличения пульсаций давления в частности, будет наблюдаться резкое снижение расхода, а при значительной деформации поля давления — даже обратное течение.

Таким образом, уменьшение угла перегиба сосудов приводит к увеличению областей отрывных течений и, как следствие, потере потоком устойчивости. Дальнейшее развитие вихревых структур приводит к резкому снижению расхода, а значительная деформация поля давления приводит к возникновению обратных течений, что блокирует нормальный кровоток в пораженном сосуде.

Гипотеза развития S-образной извитости ВСА

Из вышесказанного следует, что при дегенеративных изменениях в стенке извитого сосуда (а без изменения гистологической структуры невозможно возникновение конфигурационных аномалий) кровоток по зоне изгиба носит ремоделирующий характер. Мы считаем, что любой изгиб при определенных условиях стремится к схлопыванию, т.е. возникновению ангулярного перегиба. Данный процесс во времени схематично изображен на рис. 8.

Диффузная мышечная гипотония

30,0

10,8

2,5

p<0,05

p<0,01

p<0,05

Мышечная кривошея

2,1

0

0

p<0,05

p<0,05

p>0,5

Оживление сухожильных

рефлексов

32,0

7,5

0

Патологическая извитость подлежит хирургическому лечению. Артерия расправляется, избыток ее отсекается, проходимость восстанавливается Результаты хирургического лечения хорошие. Симптомы мозговой сосудистой недостаточности полностью проходят у 96% пациентов. Риск операций менее 1%. Операции могут выполняться под местной анестезией. Лекарственное лечение патологической извитости не эффективно, так как от лекарств артерия расправиться не может. Важно четко определиться с диагнозом патологической извитости и доказать ее значение для мозгового кровообращения. Тогда результаты лечения будут радовать и пациентов и их врачей.