Атопическая персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести - All-5.ru | Дипломные, курсовые, рефераты на заказ - все на 5
Коми Филиал Кировской Государственной Медицинской
Академии
Кафедра Внутренних Болезней – 2
Зав. Кафедрой: д.м.н. проф. Баженов А.Н.
Курс Профессиональных болезней
Зав. Курсом: к.м.н. доц. Пенина Г.О.
Преподаватель: Заславский С.Н.
История болезни
**********
********* ***********
ДИАГНОЗ
Основной: атопическая
персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, стадия обострения,
ДН0
Осложнения: -
Сопутствующий: хронический гайморит
Куратор
Студент 507 группы
Стариков
Александр
Сергеевич
Сыктывкар
2005
Паспортная часть
Фамилия: ******
Имя: ****** Отчество: *******
Возраст: 17 лет, пол:
мужской,образование: среднее специальное, семейное положение: не женат
Домашний адрес: г. Усинск. ****************
Место работы: не работает
Профессия: -
Дата поступления в
клинику: 21.09.05
Жалобы.
Больной предъявляет жалобы на:
- приступы удушья, сопровождающиеся экспираторной одышкой,
возникающие при интенсивном беге на дистанции более 100 метров или при быстром
подъеме по лестнице на 4-5 этаж, купирующиеся ингаляцией сальбутамола,
либо фенотерола и сопровождающиеся выделением
небольшого количества вязкой прозрачной слизистой мокроты
- Ощущение хрипов в груди, усиливающихся при физической
нагрузке
- Сухой, малопродуктивный кашель, оканчивающийся иногда
отделением небольшого количества вязкой мокроты, преимущественно слизистого
характера.
Развитие приступа удушья может происходить в легкой, среднетяжелой или тяжелой степени. В зависимости от степени выраженности приступа выбирается и тактика лечения.
Приступы легкой степени
Пациенты с приступом легкой степени могут самостоятельно снять обострение, приняв эуфиллин в таблетках и b(бета)-стимуляторы (вентолин, беротек, сальбутамол или беродуал) при помощи ингалятора. Дозировку препарата и количество его приемов во время обострения предварительно пациенту устанавливает лечащий врач. Для улучшения отхождения мокроты необходимо обильное питье.
Среднетяжелая бронхиальная астма
Приступы 3-4 раза в месяц. Протекают с отчетливыми нарушениями ФВД. Ночные приступы 2-3 раза в неделю. Снижена переносимость физических нагрузок. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха 60-80% от должного значения. Суточные колебания бронхопроходимости 20-30%. Неполная клинико-функциенцльная ремиссия. Длительность периодов ремиссии менее 3 мес. Физическое развитие детей не нарушено. Приступы купируются бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям назначают глюкокортикостероиды парентерально.
Тяжелая бронхиальная астма
Приступы несколько раз в неделю или ежедневно. Приступы тяжелые, возможны астматические состояния. Ночные приступы почти ежедневно. Значительно снижена переносимость физических нагрузок. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха мене 60%. Суточные колебания бронхопроходимости более 30%. Неполная клинико-функциональная ремиссия (дыхательная недостаточность разной степени выраженности). Длительность ремиссии 1-2 мес. Возможно отставание и дисгармоничность физического развития.
Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с глюкокортикостероидами в условиях стационара, нередко в отделении интенсивной терапии.
Оценка спектра сенсибилизации и уровня дефекта рецепторного аппарата гладкой мускулатуры бронхов проводится только в периоде ремиссии.
В периоде ремиссии показано проведение скарификационных проб для выяснения спектра сенсибилизации к пылевым, пыльцевым и эпидермальным антигенам или уколочных проб с подозреваемыми аллергенами. Наблюдение и лечение больного в период обострения и ремиссии проводят участковый педиатр и врач-пульмонолог. Для уточнения причинно-значимого антигена постановку кожных проб проводит районный врач-аллерголог. Врач-аллерголог решает вопрос о необходимости специфической иммунотерапии и проводит ее. Врач-пульмонолог и функциональной диагностики обучает больных детей и их родителей проведению пикфлоуметрии и фиксации результатов Исследования в дневнике самонаблюдения.
Классификация по периоду болезни предусматривает два периода - обострение и ремиссию.
Клинико-функциональные критерии диагноза бронхиальной астмы
Для каждой степени характерны определённые изменения клинико-функциональных параметров. Важно, что наличие хотя бы одного признака, соответствующего более высокой чем остальные признаки степени тяжести, позволяет определить ребёнка в данную категорию. Стоит отметить, что использовать критерии для верификации степени тяжести астмы следует лишь в тех случаях, если пациент никогда не получал противовоспалительное лечение или использовал противоастматические препараты более 1 мес назад. Такой подход к оценке тяжести болезни используют для решения вопроса о стартовой терапии и оценки тяжести нарушений/ограничений жизнедеятельности при медико-социальной экспертизе.
2. Легкая персистирующая бронхиальная астма – симптомы возникают реже одного раза в день, но чаще, чем раз в неделю, ночные приступы удушья – не реже двух раз в месяц.
3. Средней тяжести персистирующая бронхиальная астма – симптомы возникают почти ежедневно, ночные приступы удушья возникают чаще, чем один раз в неделю.
4. Тяжелая персистирующая бронхиальная астма – симптомы возникают ежедневно, характерны частые ночные приступы удушья.
При диагнозе бронхиальная астма лечение имеет тем лучший прогноз, чем раньше оно начато, а следовательно, чем ниже степень заболевания. Особенно это относится к бронхиальной астме у детей.
2.3. Аутоиммунный.
2.4. Глюкокортикоидный.
2.5. Дизовариальный.
2.6. Выраженный адренергический дисбаланс.
2.7. Холинергический.
2.8. Нервно-психический.
2.9.Аспириновый.
2.10. Первично-измененная реактивность бронхов.
3. Тяжесть течения бронхиальной астмы
3.1. Легкое течение.
Первый подход является наилучшим- это быстрое достижение контроля над симптомами, путем проведения интенсивного лечения (проведения короткого курса преднизолона или больших доз ингаляционных кортикостероидов в дополнение к лечению, которое соотносится с уровнем степени тяжести у больного согласно ступенчатого подхода) с последующим сокращением интенсивности лечения.
Второй подход – начинать лечение, соответствующее степени тяжести бронхиальной астмы и усиливать лечение, поднимаясь по ступеням, если это необходимо.
Необходимо подниматься по ступеням, увеличивать лечение, если контроль над заболевание не достигнут или он неустойчив. Как правило улучшение может быть достигнуто в течение месяца. Но при этом нужно проверить правильно ли больной проводит назначенное лечение и избегает ли триггеров бронхиальной астмы. Уменьшать интенсивность лечения можно только при условии, если контроль над бронхиальной астмой устойчив как минимум 3 месяца.
В 5 % случаев встречается стероидорезистентность (резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам). Выделяют два типа пациентов:
- тип II — больные с истинной стероидной резистентностью, не имеющие побочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных глюкокортикоидов
- тип I — пациенты с приобретённой резистентностью, имеющие побочные эффекты от приема системных стероидов; в этом случае резистентность скорее всего можно преодолеть повышением дозы ГКС и назначением препаратов, имеющих аддитивный эффект
При снижении дозы СГКС врач должен правильно оценить клиническую картину заболевания, предположить возможные причины стероидозависимости и назначить максимальные дозы высокоэффективных ИГКС. Обязателен контроль функций дыхания, ежедневная пикфлоуметрия и учет приема β2-агонистов по потребности. Следует снижать СГКС постепенно на фоне приема максимальных доз ИГКС, например уменьшая дозу не ранее чем каждые 3—4 нед, во избежание развития осложнений. Целесообразно при каждом уменьшении дозы проводить анализ крови (нарастание СОЭ и эозинофилии может свидетельствовать о проявлении системного заболевания, в том числе васкулита), исследовать базальный уровень кортизола, так как после прекращения длительной терапии подавляющими дозами СГКС возможно развитие надпочечниковой недостаточности. Снижать дозы ИГКС допускается только после полной отмены СГКС.
Антилейкотриеновые препараты
В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:
Препараты этой группы быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей, создаваемый лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.
Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.
Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического ринита, позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС.
Недавно проведённое в Великобритании исследование показало, что антагонисты рецепторов к лейкотриенам также эффективны, как и ингаляторы, содержащие глюкортикостероиды. Антилейкотриеновые препараты, такие как Монтелукаст (Сингуляр) и Зафирлукаст (Аколат), подвергнулись рандомизированному контролируемому исследованию в группе из 650 больных бронхиальной астмой в течение 24 месяцев. Результаты исследования опубликованы в New England Journal of Medicine. Авторы исследования полагают, что применение антилейкотриеновых препаратов возможно у 4-х из 5 больных бронхиальной астмой, в особенности у тех пациентов, которые не хотят применять ГКС-ингаляторы из-за их побочных эффектов или из-за стероидофобии.
Моноклональные антитела
Сравнительно недавно был разработан новый препарат — Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Ксолар связывает свободный IgE в крови, тем самым препятствуя дегрануляции и выходу БАВ, которые запускают ранние аллергические реакции.
Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжёлой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE.
Препарат исследован в Study 1 и Study 2 с общим количеством пациентов 1071 в возрасте от 12 до 76 лет, получавших беклометазона дипропионат, разделённых на 2 группы (получавших подкожно ксолар или плацебо). Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы. По данным Study 3, где в качестве ИГКС был выбран флутиказона пропионат, разрешалось добавлять к терапии длительнодействующие бронходилататоры, и в котором принимали участие более тяжелые пациенты, разницы между ксоларом и плацебо выявлено не было.
-адреномиметики длительного действия2β
К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:
По данным исследования SMART определяется небольшое, но статистически значимое увеличение смертельных случаев в группе салметерола, связанных с респираторными осложнениями (24 по сравнению с 11 в группе плацебо; относительный риск [RR]=2,16; 95 % доверительный интервал [CI] составил 1,06—4,41), случаев смерти, обусловленных астмой (13 по сравнению с 3 в группе плацебо; RR=4,37; 95 % CI составил 1,25—15,34), а также комбинированных случаев смерти, связанных с астмой (37 по сравнению с 22 в группе плацебо; RR=1,71; 95 % CI составил 1,01—2,89). При этом ряд исследований, в которых участвовал формотерол, демонстрировали безопасность формотерола в суточной дозе до 24 мкг как в отношении респираторных, так и сердечно-сосудистых осложнений. В исследовании FACET, где использовался Оксис, выяснилось, что добавление формотерола снижает частоту лёгких и тяжелых приступов бронхиальной астмы как к низком дозам будесонида (на 26 % для тяжелых приступов и на 40 % для лёгких приступов), так и к высоким (высокие дозы будесонида без формотерола снижали частоту тяжелых приступов на 49 % и лёгких на 39 %, с формотеролом — соответственно на 63 и 62 %).
-адреномиметики короткого действия2β
Основным симптомом при бронхиальной астме является периодически возникающие приступы удушья, с затрудненным дыханием на выдохе. Помимо этого пациентов с бронхиальной астмой беспокоит одышка и кашель, который может быть как сухой, так и влажный.
Бронхиальная астма. Лечение бронхиальной астмы
III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:
1) Атонический, с указанием аллергена.
2) Инфекционно-зависимый - с указанием инфекционных агентов.
3) Аутоиммунный.
4) Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
5) Нервнопсихический.
6) Адренергический дисбаланс.
7) Первично измененная ,. реактивность бронхов
IV. Тяжесть течения:
1) Легкое течение. 2) Течение средней тяжести. 3) Тяжелое течение.
V. Фазы течения:
1) Обострение. 2) Затухающее обострение. 3) Ремиссия.
VI. Осложнения:
1) Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.
2) Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.
Астматический статус
Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.
Возможны 3 варианта начала астматического статуса:
· быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов),
· переход в астматический статус затянувшегося приступа астмы,
· медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.
По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют 3 стадии астматического статуса.
Первая стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой часто возникают приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье, не устраняя полностью экспираторную одышку, а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены.
Перкуссия и аускультация выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе бронхиальной астмы, но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического артериального давления; иногда экстрасистолия, расширение зрачков. В крови может быть тенденция к гипокапнии.
Вторая стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной — в вынужденном положении: полулежит или сидит, опираясь на край кровати. Возбуждение начинает сменяться апатией. Кожа лица и туловища цианотична. Дыхание учащенное, но менее глубокое, чем в первой стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, местами совсем не прослушиваемое — зоны «немого» легкого. Количество сухих хрипов уменьшается; преобладают необильные и негромкие свистящие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, часто — экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии. Развивается декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.
Лечение персистирующей формы бронхиальной астмы средней тяжести включает ингаляционные кортикостероиды ежедневно по 800-2000 мкг, бронходиля-агитаторов пролонгированного действия (ингаляционные пролоноговани бета-2-агонисты, теофиллин или бета-2-агонисты в таблетках и сиропах). При необходимости назначают ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия, но не время-тише 3-4 раз в день, ингаляционные холинолитики.
Лечение тяжелой персистирующей бронхиальной астмы состоит из назначения ингаляционных корты-костероидов ежедневно по 800-2000 мкг и более, бронходилятаторов пролонгированного действия (ингаляционные бета-2-агонисты, теофиллин или пролонгированные бета-2-агонисты в таблетках и сиропах) , кортикосте-роидив перорально длительное время. При необходимости используют ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия и холинолитики.
Лечение приступа астмы на госпитальном этапе: оценка тяжести обострения и назначение бета-2-агонистов короткого действия каждые 20 мин в течение часа, проведение оксигенотерапии в Sa O2 более 90%, затем показаны системные стероиды. При средней тяжести приступа (УОС вид 60-80% должного) показаны ингаляционные бета-2-агонисты каждый час в течение 3 часов и кортикостероиды. При тяжелом приступе (УОС вид менее 60% должного), кроме бета-2-аго-ность, показаны холинолитики, теофиллин, оксигенотерапия, системные стероиды, а при отрицательном ответе на них стероиды вводят внутривенно. Показана искусственная вентиляция легких.
САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ