правильное сочетание, эффективность диуретиков, сосудорасширяющие таблетки

Лекарства от высокого давления незамедлительно назначаются только тем пациентам, которые относятся к группе высокого риска: артериальное давление стабильно держится выше отметки 160-100 мм рт.ст. Больным, находящимся в группе низкого или умеренного риска, врач, прежде всего, посоветует изменение образа жизни, диету для гипертоников и физические нагрузки, допустимые при гипертонии.

Ингибиторы АПФ успешно применяются для лечения гипертонии уже более 30 лет. В исследовании 1999 года оценивали влияние ингибитора АПФ каптоприла на снижение артериального давления у больных гипертонией в сравнении с диуретиками и бета-блокаторами. Различий между этими препаратами в отношении снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности не было выявлено, однако каптоприл значительно эффективнее предупреждал развитие осложнений у больных сахарным диабетом.

Читайте о лечении заболеваний, сопутствующих гипертонии:

Результаты исследования STOP-Hypertension-2 (2000 года) также показали, что ингибиторы АПФ по эффективности предупреждения осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у пациентов с гипертонией не уступают диуретикам, бета-блокаторам и антагонистам кальция.

Ингибиторы АПФ существенно уменьшают у пациентов смертность, риск развития инсульта, инфаркта, всех сердечно-сосудистых осложнений и сердечной недостаточности как причины госпитализации или смерти. Подтверждением этому стали также результаты европейского исследования 2003 года, показавшего преимущество ингибиторов АПФ в комбинации с антагонистами кальция по сравнению с комбинацией бета-блокатора и тиазидного диуретика в предупреждении сердечных и мозговых событий. Позитивное действие ингибиторов АПФ на пациентов превысило ожидаемый эффект от одного только снижения артериального давления.

У пациентов, принимающих какой-либо диуретик, может наблюдаться сильное снижение кровяного давления во время приема беназеприла. В таких случаях рекомендуется прекратить прием диуретика на несколько дней, а затем вновь начать принимать его, если одного ингибитора АПФ недостаточно для снижения кровяного давления. Начальная доза беназеприла может составлять 5 мг. Поскольку препарат частично выводится из организма почками, людям с серьезными заболеваниями почек нужно принимать небольшие дозы препарата.

Беназеприл выпускается также в комбинации с гидрохлоротиазидом под названием лотензин НТС. Пропорция составляющих компонентов может быть следующей: 5 мг беназеприла на 6,25 мг гидрохлоротиазида, 10 мг/12,5 мг, 20 мг/12,5 мг. Беназеприл выпускается также в комбинации с антагонистом кальция амлодипином под названием лотрел. Пропорции компонентов следующие: 2,5 мг амлодипина на 10 мг беназеприла, 5 мг/10 мг и 5 мг/20 мг.

Квинаприл выпускается в виде таблеток по 5, 10, 20 и 40 мг. Начальная доза обычно составляет 10 мг в день, максимальная — 80 мг за один прием либо порционно несколько раз в день.

Ингибиторы АПФ оказывают также антипролиферативное действие (уменьшают гипертрофию стенки сосудов и миокарда и пролиферацию внеклеточного матрикса) и подавляют ремоделирование левого желудочка после инфаркта миокарда [23,24]. Последний эффект связан с уменьшением преднагрузки/посленагрузки желудочка, блокадой пролиферативных эффектов ангиотензина II, снижением активности симпатической нервной системы и ингибированием действия альдостерона, вызывающего гипертрофию сердца и интерстициальный и периваскулярный фиброз [11,12]. При гипертрофии миокарда ингибиторы АПФ вызывают уменьшение массы сердца и улучшают его диастолическую функцию. Препараты этой группы предупреждают апоптоз сердечных миоцитов при перегрузке сердца давлением.

Воздействие на почки

Ингибиторы АПФ снижают почечное сосудистое сопротивление, увеличивают почечный кровоток и усиливают экскрецию ионов натрия и воды. При этом скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не меняется или снижается незначительно, поэтому фильтрационная фракция уменьшается. Этот эффект связан с преимущественным расширением постгломерулярных эфферентных артериол, которое приводит к снижению гидростатического давления в капиллярах клубочков и СКФ [25]. Увеличение натриуреза обусловлено улучшением почечной гемодинамики, снижением секреции альдостерона и брадикинина, которые оказывают прямое действие на канальцы, и подавлением прямых почечных эффектов ангиотензина II. Ингибиторы АПФ предупреждают нарастание микроальбуминурии и появление явной протеинурии [26], замедляют прогрессирование почечной недостаточности у больных с различными недиабетическими нефропатиями [27] и предупреждают или замедляют прогрессирование нефропатии у больных сахарным диабетом 1 типа [28].

Другие эффекты

Ренинангиотензиновая система играет важную роль в развитии и прогрессировании атеросклероза [6]. В опытах на животных ингибиторы АПФ замедляли атерогенез [29,30]. Антиатерогенные свойства препаратов этой группы могут быть связаны с блокадой образования ангиотензина II, повышением уровней брадикинина и NO, которые приводят к подавлению миграции и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, таксиса и активации воспалительных клеток, снижению окислительного стресса и улучшению эндотелиальной функции. В исследованиях SAVE (The Survival And Ventricular Enlargement) [31] и SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction) [32], а также при мета-анализе клинических исследований [33] было показано, что ингибиторы АПФ снижают на 20-25% риск развития нестабильной стенокардии и повторного инфаркта миокарда у больных с дисфункцией левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью. В исследовании HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) [34] терапия рамиприлом привела к снижению заболеваемости и смертности у больных группы риска атеротромботических сердечно-сосудистых осложнений. В исследовании SECURE, которое проводилось в рамках HOPE, изучалось влияние рамиприла и витамина Ε на состояние сонных артерий с помощью ультразвукового метода. Было показано, что длительная терапия ингибитором АПФ задерживает прогрессирование каротидного атеросклероза у больных с сосудистыми заболеваниями или сахарным диабетом, не страдающих сердечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка [35].

Влияние на фибринолитическую систему

Ингибиторы АПФ оказывают модулирующее влияние на баланс фибринолитической системы за счет снижения образования ангиотензина II, который стимулирует синтез ингибитора активатора плазминогена 1 типа (РАМ), и повышения уровней брадикинина, стимулирующего активатор тканевого плазминогена [36]. Таким образом, ингибиторы АПФ снижают концентрацию PAI-1 и молярное отношение его уровня к содержанию активатора тканевого плазминогена.

Кроме того, ингибиторы АПФ блокируют агрегацию тромбоцитов, вызванную ангиотензином II, так как они повышают продукцию NO и простациклина.

Побочные эффекты

Переносимость ингибиторов АПФ у большинства больных хорошая, хотя они могут вызвать различные нежелательные реакции [1,2,37].

Артериальная гипотония. Может развиться клинически явная артериальная гипотония, связанная с устранением сосудосуживающего эффекта ангиотензина II, особенно после приема первой дозы ингибитора АПФ, в частности у больных с высокой активностью ренина плазмы (например, на фоне терапии диуретиками в высоких дозах или застойной сердечной недостаточности).

Сухой кашель развивается у 5-10% больных [38-40]. Его не всегда легко дифференцировать от кашля, связанного с застоем крови в легких или сопутствующими заболеваниями, например, дыхательной системы [41 ]. Причина кашля при лечении ингибиторами АПФ не установлена, однако он может быть следствием увеличения уровней брадикинина и/или субстанции Ρ в легочной ткани. Кашель не зависит от дозы, чаще встречается у женщин и представителей монголоидной расы, развивается в сроки от 1 недели до нескольких месяцев после начала лечения и иногда заставляет прекращать терапию. Некоторые больные переносят лечение ингибиторами АПФ, возобновленное после определенного перерыва. После прекращения терапии кашель обычно проходит через 3-5 дней. По способности вызывать кашель ингибиторы АПФ не отличаются.

Гиперкалиемия, связанная со снижением секреции альдостерона, редко встречается у больных с нормальной функцией почек, но достаточно часто развивается у больных застойной сердечной недостаточностью и пожилых людей. Частота гиперкалиемии повышается у больных почечной недостаточностью и сахарным диабетом, пациентов, получающих препараты калия или калийсберегающие диуретики, гепарин или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [42,43].

Острая почечная недостаточность. Ингибиторы АПФ могут вызвать повышение уровней азота мочевины и креатинина крови. У большинства больных концентрация креатинина остается стабильной или снижается до исходных значений при продолжении терапии. Острая почечная недостаточность чаще развивается на фоне лечения диуретиками в высоких дозах, при наличии гипонатриемии, двустороннего стеноза почечных артерий, стеноза преобладающей почечной артерии, одной почки и после трансплантации почки. При этих состояниях повышается секреция ренина и уровень ангиотензина II, который вызывает селективное сужение эфферентной артериолы клубочков и поддерживает СКФ. Ингибиторы АПФ снижают уровень ангиотензина II, расширяют эфферентные артериолы и снижают клубочковую фильтрацию, что приводит к росту уровня креатинина. Риск острой почечной недостаточности при лечении ингибиторами АПФ особенно высокий у пожилых больных застойной сердечной недостаточностью. После отмены ингибиторов АПФ функция почек фактически у всех больных восстанавливается [44].

Протеинурия. Ингибиторы АПФ могут вызвать появление протеинурии. Однако наличие ее не является противопоказанием к назначению препаратов этой группы, так как они оказывали нефропротективное действие при заболеваниях почек, сопровождавшихся протеинурией (например, при диабетической нефропатии).

Ангионевротический отек - это редкий побочный эффект, однако он может создавать угрозу для жизни. Симптомы его варьируют от легких желудочно-кишечных нарушений (тошнота, рвота, диарея, колики) до тяжелой одышки, связанной с отеком гортани, и смерти. Ангионевротический отек чаще возникает в течение первого месяца терапии, а также у афроамериканцев. Проявления исчезают в течение нескольких часов после отмены ингибитора АПФ [41,45]. Причиной ангионевротического отека считают накопление брадикинина и его метаболита - десаргининбрадикинина и ингибирование инактиватора эстеразы комплемента-1.

· симптоматическая почечная гипертензия (повышение активности РААС при заболеваниях почек и стенозе почечной артерии) и поражение почек при гипертонии сахарном диабете (протеинурия/микроальбуминурия);

· атеросклероз сонных артерий;

· фибрилляция предсердий;

Лучше всего принимать эти препараты во время еды или запивать молоком. Дозировку, частоту приема и длительность курса лечения назначает только врач. Во время лечения блокаторами кальциевых каналов рекомендуется контролировать частоту пульса. При значительном ее снижении следует проконсультироваться у врача. Возможно Вам потребуется изменить дозировку. Кроме того, рекомендуется регулярно наблюдаться у врача, чтобы он мог оценить эффективность проводимого лечения.

Не рекомендуется во время приема блокаторов кальциевых каналов пить грейпфрутовый сок или употреблять грейпфруты. Нельзя употреблять во время курса лечения алкоголь, так как он усиливает побочные эффекты блокаторов кальциевых каналов. Одновременный прием с этими препаратами других атигипертензивных средств может привести к значительному падению артериального

Для лечения гипертонии применяются три типа блокаторов кальциевых каналов

o Дигидропиридины - эти препараты, которые не замедляют работу сердца. Среди них отметим такие, как амлодипин (норваск), нифедипин, фелодипин

o Верапамил

o Дилтиазем

Действие блокаторов кальциевых каналов

Действие блокаторов кальциевых каналов заключается в том, что они тормозят переход ионов кальция внутрь клеток сердца и кровеносных сосудов. В результате такого эффекта кровеносные сосуды расширяются а сердце сокращается реже. Верапамил и дилтиазем не рекомендуются при сердечной недостаточности. Однако все эти препараты эффективны при лечении нарушений ритма сердца. Многие препараты блокаторов кальциевых каналов выпускаются как в виде препаратов быстрого и короткого действия, так и длительного (пролонгированного).

Применение короткодействующих блокаторов кальциевых каналов может привести к отдаленным последствиям в виде инсультов или инфарктов миокарда. Причиной этого является колебания артериального давления и частоты сердцебиения. При использовании пролонгированных препаратов таких побочных эффектов меньше.

Применение ингибиторы АПФ во время беременности

Применение ингибиторов АПФ при беременности не рекомендуется, особенно во втором и третьем триместре. Эти препараты могут снизить артериальное давление, а также вызвать нарушение функции почек и увеличение уровня калия в организме беременной. Они могут привести к смерти плода или его аномалиям.
Кроме того, если женщина после родов принимает ингибиторы АПФ, не рекомендуется кормить ребенка грудью, так как эти препараты выделяются с молоком.

Можно ли принимать ингибиторы АПФ детям

Да. Однако, дети намного более чувствительны к эффектам этих препаратов на артериальное давление. Поэтому риск развития побочных эффектов у них значительно выше, чем у взрослых.

ЭНАМ (эналаприл, вазотек)

При недостаточном эффекте ингибиторов АПФ их чаще всего комбинируют с диуретиками.

Первым таким комбинированным препаратом был капозид, который содержит 50 мг каптоприла и 25 мг гидрохлортиазида. При такой комбинации усиливается гипотензивный эффект препарата, длительность его действия, что позволяет использовать капозид один раз в день. Известно, что при длительной терапии мочегонными их активность снижается, а присоединение капотена усиливает и продлевает действие мочегонных. Вы также уже знаете, что мочегонные могут снизить уровень калия в плазме крови, что проявляется судорогами, мышечной слабостью, усталостью. Капотен, воздействуя на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, поддерживает уровень калия в нормальных пределах. Поэтому при приеме капозида калиевые препараты принимать не надо. Принимают капозид по 1 таблетке раз в день.

Предостережения: прежде чем принимать энам сообщите врачу, если у Вас есть какое-либо из нижеописанных состояний: аллергия на какие-либо препараты, патология почек, печени, гиперкалиемия, обезвоживание, инсульт, патология кровеносных сосудов, сахарный диабет. Во время приема энама не рекомендуется принимать алкоголь. Кроме того, ввиду того, что препарат может вызывать головокружение, рекомендуется быть осторожным при вождении машины и другой физической активности.

НЕМЕЦКИЙ КАРДИОЦЕНТР в БЕРЛИНЕ - Германия

КАРДИОЦЕНТР НИДЕРБЕРГ - Германия

КАРДИОХИРУРГИЯ в ИЗРАИЛЕ - МЦ IMedical

Ярким представителем диуретиков этой группы является лазикс (фуросемид), а также пиретанид и этакриновая кислота. Эти препараты являются сильными мочегонными и характеризуются значительным выведением солей калия и натрия, а также магния и кальция. В основном петлевые диуретики применяются в экстренных ситуациях - таких, как гипертензивный криз, левожелудочковая недостаточность

Калийсберегающие диуретики

эти мочегонные средства характеризуются задержкой выведения с мочой калия. Поэтому одним из нежелательных эффектов при лечении калийсберегающими диуретиками есть риск развития гиперкалиемии - повышенного уровня калия в крови. Чаще всего они применяются у больных с сердечной недостаточностью для устранения отеков. Представителями этих препаратов являются триамтерен и амилорид.

Диуретики обычно называют мочегонными препаратами, так как их эффект связан с тем, что они способствуют выведению из организма лишней жидкости с солями. Такое действие приводит к уменьшению объема циркулирующей крови в организме, а в результате, к снижению артериального давления и уменьшению нагрузки на сердце. Кроме того, диуретики также используются в лечении и других заболеваний сердечно-сосудистой системы, например, сердечной недостаточности, а также при нарушении функции почек, печени и глаукомы.

Побочные эффекты мочегонных средств

Несмотря на свою эффективность, диуретики, особенно при неправильном их назначении и применении, могут привести к довольно серьезным проблемам. Это связано с тем, что при выведении из организма почками излишней жидкости, вместе с ней обычно выводятся и соли, но к сожалению далеко не в том же соотношении, что характерно для межклеточной жидкости. В результате потери солей, особенно калия и кальция, могут отмечаться нарушения функции сердца и почек.

• Учащенное мочеиспускание. Это наиболее естественный эффект диуретиков, так как они являются мочегонными препаратами и их действие связанно именно с выведением мочи
• Аритмия (нарушение ритма сердца). Этот эффект связан с потерей организмом важных микроэлементов, которые участвуют в работе сердца. Это, прежде всего, калий, а также кальций
• Выраженная слабость или утомляемость. Данный эффект также бывает связан именно с потерей организмом электролитов (солей). После адаптации организма к препарату, эффект уменьшается
• Мышечные судороги или слабость. Данный эффект также связан с потерей организмом калия и кальция. Если у Вас при лечении диуретиками отмечается этот побочный эффект, следует убедиться, что Вы правильно принимаете препарат и проконсультироваться с врачом
• Головокружение. Данный эффект обычно связан со снижением артериального давления. Старайтесь не вставать с постели резко
• Нарушение зрения
• Спутанность сознания
• Головная боль
• Повышенная потливость
• Беспокойство
• Обезвоживание. Признаками обезвоживания являются головокружение, жажда, сухость во рту, уменьшение количества мочи, темный цвет мочи и кала. В этом случае нужно не увеличивать потребление воды, а проконсультироваться с врачом насчет дозировки препарата
• Лихорадка, боль в горле, кашель, необычные кровотечения, быстрая прибавка в весе
• Кожная сыпь
• Потеря аппетита, тошнота, рвота

(495) 50-253-50 - бесплатная консультация по клиникам и специалистам

ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ